Bibliographic Details
| Title: |
REVIEW: HYPERACUSIS, ANIMAL MODELS, CHRONIC STRESS, AND AUTISM IN FRAGILE X. |
| Alternate Title: |
PRZEGLĄD: NADWRAŻLIWOŚĆ SŁUCHOWA, MODELE ZWIERZĘCE, PRZEWLEKŁY STRES I AUTYZM W ZESPOLE ŁAMLIWEGO CHROMOSOMU X. |
| Authors: |
Salvi, Richard1 richard.salvi@ucf.edu, Chen, Yu-Chen2 chenyuchen1989@126.com, Auerbach, Benjamin D.3 bda5@illinois.edu |
| Source: |
Journal of Hearing Science. 2025 Special Issue, Vol. 15, p17-32. 16p. |
| Subjects: |
Autism risk factors, Biological models, Adrenocortical hormones, Auditory cortex, Hyperacusis, Salicylates, Autism, Neurophysiology, Fragile X syndrome, Audiometry, Central nervous system, Rats, Psychological stress, Loudness, Asperger's syndrome, Reaction time, Auditory perception, Genetic mutation, Electrophysiology, Disease complications |
| Abstract (English): |
Hyperacusis is a loudness intolerance disorder associated with many medical conditions. To investigate the biological bases of hyperacusis in animals, we developed an auditory reaction time-intensity (RT-I) paradigm to assess the growth of loudness in rats treated with sodium salicylate, a drug suspected to cause hyperacusis. Loudness growth was unaffected by low-dose salicylate; however, high doses significantly reduced reaction times at high intensities, resulting in behavioral evidence of hyperacusis. To identify the neural correlates of salicylate-induced hyperacusis, neural activity was monitored along the auditory pathway. Salicylate significantly reduced the neural output of the cochlea. Paradoxically, neural responses were progressively amplified when relayed towards the central auditory pathway resulting in responses 2x larger than normal in auditory cortex (ACx), evidence of enhanced central gain. Because salicylate dose-dependently increased corticosterone stress hormone levels, rats were chronically fed corticosterone stress hormone to determine its behavioral and electrophysiological effects. This led to enhanced sound-evoked neural response in ACx without altering the neural responses from the cochlea and auditory brainstem. Patients with autism often suffer from sound tolerance issues (i.e., hyperacusis). Fragile X (FX) syndrome is a leading genetic cause of autism. To determine if rats with the FX mutation suffered from hyperacusis, we compared loudness growth functions in FX rats with littermate controls. FX rats had normal hearing thresholds but exhibited behavioral evidence of loudness hyperacusis and abnormal temporal and spectral integration of loudness. These behavioral models of hyperacusis can guide the search for biological bases of hyperacusis. [ABSTRACT FROM AUTHOR] |
| Abstract (Polish): |
Nadwrażliwość słuchowa jest zaburzeniem polegającym na obniżonej tolerancji na głośne dźwięki, powiązane z wieloma stanami chorobowymi. Aby zbadać biologiczne podłoże nadwrażliwości słuchowej u zwierząt, opracowaliśmy paradygmat czasu i intensywności reakcji słuchowej (RT-I) u szczurów leczonych salicylanem sodu -- lekiem podejrzewanym o wywoływanie nadwrażliwości słuchowej. Niskie dawki salicylanu nie powodowały zmiany w zachowaniu szczurów; jednak wysokie dawki znacznie skróciły czas ich reakcji na głośne dźwięki, powodując zachowania świadczące o nadwrażliwości słuchowej. W celu zidentyfikowanych neuronalne korelatów nadwrażliwości słuchowej wywołanej salicylanem, monitorowano aktywność neuronalną drogi słuchowej. Aktywność neuronalna ślimaka pod wpływem salicylanu znacznie się zmniejszyła. Paradoksalnie odpowiedzi neuronalne w trakcie przechodzenia w kierunku ośrodkowej drogi słuchowej były stopniowo wzmacniane, przez co na poziomie kory słuchowej były dwukrotnie większe niż normalnie, co świadczy o zwiększonym wzmocnieniu ośrodkowym. Ponieważ salicylan zależnie od dawki zwiększał poziom kortykosteronu (hormonu stresu), szczurom przez dłuższy czas podawano ten hormon w celu określenia skutków behawioralnych i elektrofizjologicznych. Zwiększenie poziomu kortykosteronu doprowadziło do podwyższonych odpowiedzi neuronalnych na dźwięki w korze słuchowej przy niezmienionych odpowiedziach neuronalnych ślimaka i pnia mózgu. Pacjenci z autyzmem często cierpią na problemy związane z obniżoną tolerancją na dźwięki (np. nadwrażliwość słuchową). Zespół łamliwego chromosomu X (FX) jest główną genetyczną przyczyną autyzmu. Aby ustalić, czy szczury z mutacją FX mają nadwrażliwość słuchową, porównaliśmy funkcje wzrostu głośności u szczurów FX z grupą kontrolną z tego samego miotu. Szczury FX miały progi słyszenia w normie, ale wykazywały zachowania świadczące o nadwrażliwości na dźwięki oraz nieprawidłowej integracji głośności w odniesieniu do czasu i zakresu dźwięków. Behawioralne modele nadwrażliwości słuchowej mogą pomóc w poszukiwaniu biologicznych podstaw nadwrażliwości słuchowej. [ABSTRACT FROM AUTHOR] |
|
Copyright of Journal of Hearing Science is the property of Institute of Sensory Organs and its content may not be copied or emailed to multiple sites without the copyright holder's express written permission. Additionally, content may not be used with any artificial intelligence tools or machine learning technologies. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.) |
| Database: |
Engineering Source |
